Este viernes, un equipo multidisciplinar de investigadores de la Universidad de Chiba y diversos centros hospitalarios de Japón reveló cómo el estrés puede desencadenar inflamación en articulaciones previamente afectadas, incluso en fases de remisión de la enfermedad.
La ruta biológica: del sistema nervioso al tejido adiposo
Para rastrear las señales inflamatorias, los científicos utilizaron modelos animales en ratones a los que se indujo un estado similar a la remisión de la artritis antes de someterlos a episodios de estrés por inmovilización. Tras la exposición al estrés, los investigadores observaron una clara reactivación de la inflamación en las articulaciones.
Mediante caracterización de células inmunitarias, análisis de tejidos y mediciones moleculares, el equipo identificó la secuencia del proceso:
-
Activación nerviosa: el estrés psicológico estimula el sistema nervioso simpático.
-
Respuesta metabólica: se activa el tejido adiposo pardo (grasa corporal encargada de generar calor).
-
Liberación de interleucina-6 (IL-6): la activación de la grasa parda libera a la circulación sanguínea esta proteína de señalización altamente inflamatoria.
-
Respuesta articular: la IL-6 circulante es detectada por células específicas dentro de la articulación, desencadenando la respuesta inflamatoria local.
«Nuestros hallazgos sugieren que los efectos del estrés psicológico en la artritis van más allá de las células inmunitarias tradicionalmente asociadas con las enfermedades autoinmunes. El estrés puede activar procesos en otros tejidos que contribuyen a la reaparición de la inflamación articular», explicó Shigeru Tanaka, coautor del estudio.
«Memoria inflamatoria» y futuras alternativas terapéuticas
Uno de los aportes teóricos más relevantes del trabajo es la hipótesis de que las articulaciones afectadas conservan una «memoria inflamatoria» en sus tejidos. Esta memoria puede ser despertada por señales hormonales y nerviosas provocadas por el estrés, de manera independiente de los linfocitos.
Asimismo, los experimentos demostraron que el bloqueo de los receptores clave de la IL-6 redujo de forma significativa la reaparición de la artritis en los modelos animales.
«Actuar sobre las vías que responden al estrés podría ofrecer una futura estrategia terapéutica que funcione sin suprimir de forma generalizada el sistema inmunitario», destacó Hiroshi Nakajima, científico del equipo nipón.
Este hallazgo abre la puerta a nuevos tratamientos dirigidos específicamente a frenar las vías sensibles al estrés, evitando el uso de inmunosupresores de amplio espectro y ofreciendo una explicación biológica precisa a una de las mayores complicaciones en el manejo de las enfermedades autoinmunes.
